Assistenza e Cura delle Lesioni Vascolari-Ulcere da Insufficienza Circolatoria agli Arti Inferiori

ULCERA VENOSA

Fisiologicamente, durante la fase di riposo (rilasciamento muscolare), il sangue venoso defluisce dal sistema superficiale a quello profondo attraverso le vene perforanti, in maniera unidirezionale grazie al sistema delle valvole a coda di rondine; altresì, durante la deambulazione con contrazione dei muscoli cavisti del piede e di quelli dell’arto, il sangue è spinto verso l’alto,  sempre unidirezionalmente.

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Nell’insufficienza venosa cronica, così come nella sindrome post-trombotica, il danno valvolare determina un reflusso venoso dal circolo profondo a quello superficiale, con ipertensione venosa e stasi. Questi eventi si ripercuotono sul microcircolo con aumento della pressione idrostatica capillare, aumento della permeabilità, e passaggio nell’ambiente extravasale di liquidi e macromolecole quali l’emosiderina (che provoca l’iperpigmentazione), e del fibrinogeno (responsabile della formazione dei manicotti di fibrina pericapillare, che ostacolando gli scambi gassosi), creando i presupposti le ulcere venose. Lo sproporzionato accumulo di liquidi nell’interstizio determina un sovraccarico della circolazione linfatica e la comparsa dell’edema detta stasi venulo-capillare, la quale genera un rallentamento del flusso dei leucociti che aderiscono alle pareti del vaso migrando nell’ambiente extra-vasale. I leucociti così attivati determinano citolisi con danno microcircolatorio e tessutale.

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La Clinica dell’Ulcera Venosa descrive l’insorgenza della lesione in sede mediale-regione perimalleolare, la cute perilesionale appare iperpigmentata per l’accumulo dell’emosiderina, con zone di atrofia bianca e lipodermatosclerosi. Il fondo della lesione può essere fibrinoso o granuleggiante, con bordo poco rilevato o piatto, di forma irregolare. I polsi periferici sono presenti, il dolore è tendenzialmente assente, se presente si attenua con l’elevazione dell’arto, possono essere presenti prurito, crampi notturni, senso di peso, parestesie. All’anamnesi si posso evidenziere pregresse TVP o un’insufficienza venosa cronica non ben trattata.

La Terapia dell’Ulcera Venosa è rappresentata dal bendaggio elastocompressivo atto a correggere l’ipertensione venosa, e da tecniche di medicazione specifiche.

Per Elastocompressione ed Elastocontenzione intendiamo l’applicazione ad un arto di presidi atti a bilanciare le condizioni d’ipertensione venosa e/o di stasi linfatica. Il passaggio di liquidi attraverso una membrana è regolato dalla legge di Frank-Starling (forza di filtrazione  = permeabilità capillare / coefficiente di filtrazione) e dal gradiente si pressione idrostatica e oncotica tra sangue e tessuti. Nell’individuo in posizione eretta sia in condizioni fisiologiche che fisiopatologiche, la pressione venosa a livello del malleolo è circa 90 mmHg. Durante la deambulazione, l’azione dei muscoli cavisti del piede e dei muscoli del polpaccio determina una riduzione della pressione nella regione del malleolo che è compresa tra 25-35 mmHg. Questa condizione emodinamica non si realizza però nel paziente affetto da insufficienza venosa cronica o sindrome post tromboflebitica per il danno valvolare instauratosi: la pressione venosa non si riduce in maniera rilevante a causa del reflusso ematico retrogrado, che opponendosi al fisiologico flusso venoso centripeto, provoca ipertensione nel microcircolo. Il sistema venoso, coadiuvato dal sistema linfatico e dai suoi vasi, e si occupa di ricondurre verso il cuore il sangue refluo dai tessuti. Ogni volta che il deflusso venoso sarà rallentato o ostacolato si realizzerà una sorta di ischemia delle cellule, la stasi infatti impedisce che l’ossigeno e le sostanze nutritive possano transitare dalle arterie al capillare per entrare negli spazi interstiziali, e quindi giungere alle cellulare per dare nutrimento. Il rallentamento del deflusso ematico comporterà aumento della pressione interstiziale che può arrivare a controbilanciare la residua pressione idrostatica arteriosa, il mancato deflusso conseguirà in ritenzione idrica ed edema, innescando così un circolo vizioso

L’elastocompressione e l’elastocontenzione si applica mediante bendaggio o calza elastica, agendo sia sul macro che sul microcircolo, determina:

  • riduzione del calibro venoso e riduzione del reflusso;
  • aumento della velocità di flusso e aumento della circolazione linfatica;
  • riduzione della pressione interstiziale con riduzione dell’edema interstiziale.

ULCERA ARTERIOSA

Le ulcere arteriose rappresentano il 10% delle lesioni vascolari: si manifestano in pazienti con arteriopatie obliteranti di grado severo con riduzione di flusso superiore del 50%, o come conseguenza ad eventi trombo-embolici causanti ischemia e necrosi a valle.

La Fisiopatologia dell’Ulcera Arteriosa origina da una riduzione di flusso, che determina la comparsa di meccanismi di compenso atti a ridurre le resistenze periferiche (viscosità ematica, aggregabilità piastrinica), aumentando contemporaneamente la deformabilità eritrocitaria. L’inadeguatezza di questi meccanismi determina una condizione di ischemia critica, caratterizzata da una ulteriore riduzione della pressione di perfusione capillare, con innesco di ipossia ed acidosi.

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Il conseguente danno endoteliale aumenta la permeabilità del vaso,  provocando un passaggio di liquidi e fibrinogeno nello spazio interstiziale, con formazione di manicotti di fibrina pericapillare che viziano ulteriormente gli scambi gassosi. L’attivazione leucocitaria, eritrocitaria e piastrinica genera la formazione di aggregati, che aumentano la viscosità ematica ed esplicano azione ostruente a livello di arteriole e capillari.

La Clinica dell’Ulcera Arteriosa si localizza con maggior frequenza alle dita dei piedi, in corrispondenza delle zone acro-esposte o nelle aree sottoposte a maggior pressione quali malleoli e calcagno. L’ulcera si presenta con fondo necrotico o fibrinoso e margini netti (ulcera a stampo), è caratterizzata da dolore intenso che si accentua con la sopraelevazione dell’arto (spesso il paziente riferisce che il dolore si riduce ponendo l’arto in posizioni declive, motivo per cui la notte riposano con la gamba giù dal letto o addirittura seduti). La lesione è inizialmente piccola di dimensioni, e tende ad aumentare con il peggiorare della situazione ischemica, la cute perilesionale è pallida e vi è perdita degli annessi cutanei, mentre i polsi periferici saranno iposfigmici o assenti. Tali pazienti hanno in anamnesi una storia di arteriopatia e/o una pregressa claudicatio, e l’indagine diagnostica (esame obiettivo e eco-color-doppler) evidenzierà un indice di Winsor-ABI inferiore a 0.8, alterazioni di parete del vaso e modificazioni delle onde flussimetriche. La rilevazione della TpCo2 a livello caviglia e dell’alluce, fornirà indicazioni sulle possibilità di guarigione dell’ulcera arteriosa.

La Terapia dell’Ulcera Arteriosa a livello locale sarà il medesimo di quello applicato alle lesioni ulcerative in termini di medicazioni (irrigazione, disinfezione, debridement, ecc.)

L’azione elastocompressiva è regolata dalla legge di Laplace:

P = T+N / R+H

P = pressione esercitata sulla superficie cutanea

T = tensione del tessuto elastico

N = numero di spire della benda

R = raggio di curvatura della superficie da comprimere

H = altezza della benda

ULCERA MISTA

Sono definite ulcere miste, le lesioni vascolari da insufficienza venosa e insufficienza arteriosa associate, in cui le due componenti partecipano alla genesi della lesione cutanea.

Più frequenti di quanto si possa ipotizzare, possono presentarsi con due aspetti:

  • lesioni in sede tipica per insufficienza arteriosa (margine esterno, dita, dorso del piede), associate a pigmentazione perilesionale, ectasie venose, dermoipodermite;
  • lesioni in sede perimalleolare mediale, con fondo fibrinoso, edema, iperpigmentazione, dolore intenso che si accentua alla sopraelevazione dell’arto, indice di Winsor-ABI minore di 0.8.

Talvolta l’intolleranza al bendaggio elastocompressivo, in un paziente già trattato per ulcera venosa, può far ipotizzare la comparsa di una concomitante patologia arteriosa.

La Terapia dell’Ulcera Mista, in lesioni con pressione sistolica alla caviglia inferiore a 90 mmHg, il bendaggio elastocompressivo è controindicato; si consiglia, invece, di adottare un bendaggio elastocompressivo (in assenza di deficit perfusivo) in presenza di edema dell’arto inferiore interessato. Quest’ultimo deve essere confezionato con le opportune precauzioni, utilizzando cotone di Germania come elemento protettivo delle aree a rischio (prominenze ossee), e ponendo al di sopra una benda anaelastica o a corta estensibilità, così da non compromettere ulteriormente il microcircolo.

ULCERA LINFATICA

Le lesioni trofiche si manifestano raramente nel paziente portatore di linfedema degli arti inferiori. All’anamnesi è possibile riscontrare un pregresso trauma o un processo flogistico-settico locale.

L’Eziopatogensi dell’Ulcera Linfatica, vede la stasi linfatica determinare un passaggio, e conseguente accumulo nello spazio interstiziale, di liquidi, macromolecole proteiche e cataboliti vasoattivi, con stimolazione degli elementi cellulari fibroiblastici e conseguente fibrosi secondaria.

A questo punto i processi aderenziali tra derma e fascia, determinano la formazione di vescicole, la cui rottura per fenomeni abrasivi o microtraumi provocherà la formazione di lesioni cutanee ulcerate.

La Clinica dell’Ulcera Linfatica ci indica che la sede d’insorgenza è quanto mai variabile, di con forma regolare e con fondo roseo, si associata a linforrea e marcata essudazione, con bordo piatto e poco rilevato, presenta cute perilesionale anaelastica e dura. Il paziente lamenta parestesie e bruciore intenso in sede di lesione cutanea. Non di rado è presente sovrainfezione batterica dovuta all’importante quantità di essudato. Obiettivamente è tipico l’edema del dorso del piede, con aspetto a gobba di bufalo, e segno di Stemmer positivo (impossibilità a sollevare la cute sopra il II° dito del piede, usando pollice e indice con movimento a pizzicare).

La Terapia dell’Ulcera Linfatica si basa sul bendaggio a doppio strato (2-Royal Bandaging, realizzato con benda all’ossido di zinco e benda elastica a corta estensibilità) che offre ottimi risultati, va confezionato avendo sempre l’accortezza di proteggere le aree di rischio (prominenze ossee) con cotone di Germania. La sostituzione del bendaggio è direttamente proporzionale alla quantità di essudato da gestire, ed in genere è richiesta ogni 3-4 giorni. L’utilizzo di medicazioni avanzate a base di carbone attivo e nanocristalli di argento ha il compito di gestire il fondo di lesione ed il suo essudato, così da permettere al bendaggio di rimanere in sede il maggior numero di giorni possibile, offrendo al paziente un miglior comfort e riducendo il turnover delle medicazioni (riduzione dei costi di cura).

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