Cura delleLesioni Cutanee(Utilizzo di Medicazioni Avanzate)

La PELLE ci protegge, è la nostra prima barriera: una sua soluzione di continuità è una porta aperta con l’esterno che genera un rischio clinico ma anche un disagio sociale. La Vulnologia (in inglese Wound Care) é la disciplina medica che si occupa delle lesioni cutanee, l’etimologia della parola viene dal termine latino “vulnus” che significa ferita. La Vulnologia studia le lesioni cutanee croniche (ed acute) con un approccio olistico al paziente: la prevenzione, la cura e la guarigione. Le più note sono quelle da pressione-decubito, le più frequenti quelle vascolari-venose, le più dolorose quelle vascolari-arteriose (se non propriamente curate possono portare ad amputazione), le più preoccupanti quelle del piede diabetico (rischio amputazione nel 15% dei casi). In Italia oltre 2 milioni di persone ne soffrono, in particolare gli anziani ma anche 30 mila bambini. I professionisti che collaborano col SIAsT in ambito vulnologico (Infermieri Specialisti in Vulnologia, Chirurgi Vascolari, Chirurghi Plastici, Ortopedici, Dermatologi, Endocrinologi, Diabetologi, Podologi, ecc.) sono specialisti altamente formati di consolidata esperienza nella cura del paziente portatore di lesioni cutanee.

Assistenza e Cura delle Lesioni da Pressione-Ulcere da Decubito
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Una Lesione da Pressione-Ulcera da Decubito è la conseguenza diretta di una elevata e prolungata compressione, o di forze di taglio (o di stiramento), causanti uno stress meccanico ai tessuti con la conseguente strozzatura dei vasi sanguigni. La persistente pressione, superando i 32 mmHg, provoca un’ostruzione del circolo ematico locale (ipoperfusione) con secondaria ipossiemia dei tessuti fino a degenerare in necrosi. Tali lesioni spesso sono conseguenza dovute di un inadeguata assistenza in ambito domiciliare, per mancanza di conoscenze da parte dei care-giver, e non applicare immediate tecniche di prevenzione ed impiegre moderni ausili anti-decubito (sovra-materasso o materasso ad aria) può provocare importante perdita di tessuto fino ad irreversibili danni biologici.

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I Fattori di rischio Intrinseci per Lesioni da Pressione sono:

  • alterato controllo vasomotorio (rallentamento del circolo ematico, alterazione del tessuto connettivo);
  • riduzione della sensibilità cutanea;
  • atrofia della massa muscolare (che porta all’esposizione di prominenze ossee come la regione sacrale, i trocanteri, le tuberosità ischiatiche, ecc.);
  • immobilità e sindrome d’allettamento;
  • malnutrizione e disidratazione;
  • cachessia (in pazienti con patologie cronico-degenerative o neoplastiche);
  • scadenti o compromesse condizioni generali;
  • infezioni localizzate o sistemiche (all’aumentare di 1°C della temperatura corporea corrisponde un incremento del 10% delle richieste metaboliche, a parità di condizioni generali l’ulcera da decubito compare con una frequenza statisticamente maggiore nei pazienti anziani la cui patologia in corso comporta stati febbrili);
  • disturbi psichici e disturbi della personalità.

I Fattori di rischio Estrinseci per Lesioni da Pressione sono:

  • allettamento protratto e inadeguata mobilizzazione del paziente;
  • compressione prolungata (forze verticali);
  • sfregamento della cute (inadeguate tecniche di mobilizzazione del paziente, alla cui pelle vengono applicate forze orizzontali che tendono a disepitelizzare ed escoriare le zone frizionate);
  • superficie di appoggio inadeguata (materasso, seduta e schienale);
  • scarse condizioni igieniche (incontinenza e conseguente macerazione).

I Fattori di rischio Estrinseci Locali per Lesioni da Pressione sono:

  • aumento della temperatura locale con diaforesi (per utilizzo improprio di presidi per l’incontinenza come pannoloni e traverse monouso);
  • scarsa areazione della cute soprattutto in regione sacrale e perineale, dei trocanteri, e delle tuberosità ischiatiche (pannoloni e traverse monouso non sono traspiranti e possono favorire la comparsa di dermatiti, eczemi, processi infettivi della cute e lesioni da pressione-ulcere da decubito);
  • eccessiva umidità fino a macerazione;
  • presenza di corpi estranei interposti (catetere vescicale e sacchetto di raccolta urine, drenaggi, lenzuola arricciate, ecc.);
  • forze di taglio e di sfregamento (un paziente mal posizionato tende a scivolare nel letto o sulla sedia, la sua cute è così trazionata dallo frizione applicata dagli elementi sovrapposti abiti-lenzuola-superficie di appoggio)

Tali lesioni da pressione possono essere così approfondite ed estese da comportare l’insorgere di serie complicane quali: emorragia e anemia, disidratazione e squilibri idroelettrolitici, deplezione proteica e albuminemia, osteomielite, sepsi se lesione al III o al IV stadio con ulcera occlusa, carcinoma squamo cellulare di Marjolin, astenia e prolungata degenza fino a sindrome d’allettamento.

La Prevenzione Generale è il primo baluardo per evitare il manifestarsi di importanti ulcere da pressione talvolta inguaribili, e si concretizza in comportamenti clinici quali: identificare i pazienti a rischio attraverso l’uso di strumenti di analisi (Scala di Bathel, Scala di Waterlow), pianificare cambi posturali temporizzati per i pazienti ipomobili, gestione della terapia farmacologica (sedazione), fornire un corretto apporto nutrizionale, garantire l’igiene prevenendo la macerazione da incontinenza, attuare celermente programmi di riabilitazione, dare educazione sanitaria ai care-giver.

La Prevenzione Locale è altresì il successivo irrinunciabile approccio, che interessa direttamente il sito anatomico a rischio, traducendosi in: monitoraggio dell’integrità integrità cutanea (scheda vulnologica di Push Tool), protezione e cura di cute (asciutta, pulita e idratata) ed annessi cutanei, decompressione delle zone ad alto rischio e delle prominenze ossee accentuate (offloading: variando il decubito ogni 40-60 minuti, e posturizzando il paziente in maniera personalizzata secondo la sua anatomia, impiegando cuscini e cunei di stazionamento), minimizzare le forze di pressione e di taglio (ausili anti-decubito ad aria, teli di mobilizzazione ad alto scorrimenti), assicurare un micro-clima igienicamente adeguato (frequenti cambi di lenzuola e di ausili per l’incontinenza).

Per la Terapia delle Ulcere da Pressione, i nostri professionisti Infermieri Specialisti in Vulnologia adoperano soluzioni avanzate di ultima generazione per l’irrigazione, la pulizia e la decontaminazione della lesione (abbattimento della carica batterica locale), ci riferiamo a: soluzione detergente con poliesanide (PHMB) e betaina, e soluzione acida ossidante (AOS) con acido ipocloroso (HCIO). Tali soluzioni si usano per detergere ed umettare ferite acute e croniche, ferite post-chirurgiche, ferite d’arma da taglio, ferite lacero contuse e abrasioni, nonché ustioni di I e II grado, ecc. Esse penetrano il biofilm disgregandolo ed impedendone la riformazione, sciolgono accumuli di fibrina e distaccano residui di medicazioni, il tutto salvaguardando i tessuti sani. Sono ideali per la preparazione del letto di ferita e non interferiscono con le cellule di granulazione e l’epitelizzazione. Vantano una tollerabilità elevata per cellule e tessuti, e la loro applicazione è indolore: per questi motivi vengono fortemente raccomandate per trattamenti a lungo termine.

L’impiego di Medicazioni Avanzate come ad esempio quelle a rilascio di nanocristalli/ioni di argento o contenenti cadexomero iodico, permette una migliore gestione dell’essudato della lesione: i classici prodotti di medicazione (ad esempio lo iodopovidone) non riescono a rimanere attivi più di alcune ore, mentre le moderne medicazioni avanzate assorbono l’essudato rilasciando contemporaneamente per diversi giorni il principio antisettico, con conseguenti:

  • controllo della carica batterica;
  • preparazione del letto della lesione tramite sbrigliamento di tessuto devitalizzato (fibrina, slough, necrosi).

Inoltre permettono di ridurre notevolmente la frequenza di cambio medicazione, evento stressante per i tessuti in riparazione. L’impiego di tali medicazioni avanzate, inoltre, non risulta creare resistenze locali, all’opposto non vi è evidenza scientifica che la somministrazione di antibiotici per uso topico (dento-sulla lesione cutanea) sia efficace, ma anzi è già stato dimostrato che genera resistenze locali.

Una lesione da pressione istologicamente ha sempre la tendenza a cronicizzare piuttosto che guarire spontaneamente. Il trattamento si basa principalmente sul debridement (sbrigliamento) della lesione, ovvero la rimozione di tessuto devitalizzato e necrotico ogni qualvolta presente in quanto terreno ideale per la colonizzazione batterica (l’eccezione a questa regola è rappresentata dalle lesioni al tallone quando a carattere d’escara secca, che non vanno rimosse a patto che sotto non celino raccolte purulente). Ecco quali tipi di debridement possono essere impiegati per rimuovere il tessuto necrotico:

  • autolitico: tramite l’applicazione di medicazioni umide (idrogeli) per promuovere l’autolisi di enzimi prodotti dall’organismo, è un processo lento e decisamente più efficace nei pazienti con sistema immunitario non compromesso;
  • chimico o enzimatico: tramite l’impiego di particolari enzimi (collagenasi) che digeriscono il tessuto devitalizzato;
  • ipertonico: tramite l’utilizzo di garze imbibite di cristalli di sale al 20% o di ipoclorito di sodio;
  • meccanico: comporta l’applicazione di garza a maglie larghe inumidita, che essiccandosi progressivamente tende a far sì che il tessuto devitalizzato si imbrigli nelle sue maglie, e venga poi strappato via alla rimozione della medicazione stessa; risulta molto efficace nello sbrigliamento ma causa importante dolore alla rimozione con frequenti sanguinamenti;
  • biologico: si basa sull’apposizione di larve ad uso medico ne letto di lesione che si nutrono del tessuto necrotico, e quindi ripuliscono e contemporaneamente hanno azione battericida (questo tipo di trattamento era stato ampiamente utilizzato nel passato per poi cadere in disuso, tuttavia nel gennaio 2004 la Food and Drug Administration (FDA, l’Agenzia per gli Alimenti e i Medicinali statunitense, ha approvato l’utilizzo di larve come dispositivo medico; attualmente in Italia tale metodica non è approvata dal Sistema Sanitario Nazionale);
  • a ultrasuoni: (vai alla pagina Curettage Atraumatico tramite Applicazione di Ultrasuoni);
  • chirurgico (curettage): tramite l’impiego di taglienti come bisturi, forbici cucchiaio da curette, permette al chirurgo di eliminare rapidamente il tessuto devitalizzato (è una metodica veloce, ma non selettiva che rischia di ledere tessuti sani con conseguente sanguinamento, può comportare dolore per il paziente).
Assistenza e Cura delle Lesioni Vascolari-Ulcere da Insufficienza Circolatoria agli Arti Inferiori
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ULCERA VENOSA

Fisiologicamente, durante la fase di riposo (rilasciamento muscolare), il sangue venoso defluisce dal sistema superficiale a quello profondo attraverso le vene perforanti, in maniera unidirezionale grazie al sistema delle valvole a coda di rondine; altresì, durante la deambulazione con contrazione dei muscoli cavisti del piede e di quelli dell’arto, il sangue è spinto verso l’alto,  sempre unidirezionalmente.

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Nell’insufficienza venosa cronica, così come nella sindrome post-trombotica, il danno valvolare determina un reflusso venoso dal circolo profondo a quello superficiale, con ipertensione venosa e stasi. Questi eventi si ripercuotono sul microcircolo con aumento della pressione idrostatica capillare, aumento della permeabilità, e passaggio nell’ambiente extravasale di liquidi e macromolecole quali l’emosiderina (che provoca l’iperpigmentazione), e del fibrinogeno (responsabile della formazione dei manicotti di fibrina pericapillare, che ostacolando gli scambi gassosi), creando i presupposti le ulcere venose. Lo sproporzionato accumulo di liquidi nell’interstizio determina un sovraccarico della circolazione linfatica e la comparsa dell’edema detta stasi venulo-capillare, la quale genera un rallentamento del flusso dei leucociti che aderiscono alle pareti del vaso migrando nell’ambiente extra-vasale. I leucociti così attivati determinano citolisi con danno microcircolatorio e tessutale.

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La Clinica dell’Ulcera Venosa descrive l’insorgenza della lesione in sede mediale-regione perimalleolare, la cute perilesionale appare iperpigmentata per l’accumulo dell’emosiderina, con zone di atrofia bianca e lipodermatosclerosi. Il fondo della lesione può essere fibrinoso o granuleggiante, con bordo poco rilevato o piatto, di forma irregolare. I polsi periferici sono presenti, il dolore è tendenzialmente assente, se presente si attenua con l’elevazione dell’arto, possono essere presenti prurito, crampi notturni, senso di peso, parestesie. All’anamnesi si posso evidenziere pregresse TVP o un’insufficienza venosa cronica non ben trattata.

La Terapia dell’Ulcera Venosa è rappresentata dal bendaggio elastocompressivo atto a correggere l’ipertensione venosa, e da tecniche di medicazione specifiche.

Per Elastocompressione ed Elastocontenzione intendiamo l’applicazione ad un arto di presidi atti a bilanciare le condizioni d’ipertensione venosa e/o di stasi linfatica. Il passaggio di liquidi attraverso una membrana è regolato dalla legge di Frank-Starling (forza di filtrazione  = permeabilità capillare / coefficiente di filtrazione) e dal gradiente si pressione idrostatica e oncotica tra sangue e tessuti. Nell’individuo in posizione eretta sia in condizioni fisiologiche che fisiopatologiche, la pressione venosa a livello del malleolo è circa 90 mmHg. Durante la deambulazione, l’azione dei muscoli cavisti del piede e dei muscoli del polpaccio determina una riduzione della pressione nella regione del malleolo che è compresa tra 25-35 mmHg. Questa condizione emodinamica non si realizza però nel paziente affetto da insufficienza venosa cronica o sindrome post tromboflebitica per il danno valvolare instauratosi: la pressione venosa non si riduce in maniera rilevante a causa del reflusso ematico retrogrado, che opponendosi al fisiologico flusso venoso centripeto, provoca ipertensione nel microcircolo. Il sistema venoso, coadiuvato dal sistema linfatico e dai suoi vasi, e si occupa di ricondurre verso il cuore il sangue refluo dai tessuti. Ogni volta che il deflusso venoso sarà rallentato o ostacolato si realizzerà una sorta di ischemia delle cellule, la stasi infatti impedisce che l’ossigeno e le sostanze nutritive possano transitare dalle arterie al capillare per entrare negli spazi interstiziali, e quindi giungere alle cellulare per dare nutrimento. Il rallentamento del deflusso ematico comporterà aumento della pressione interstiziale che può arrivare a controbilanciare la residua pressione idrostatica arteriosa, il mancato deflusso conseguirà in ritenzione idrica ed edema, innescando così un circolo vizioso

L’elastocompressione e l’elastocontenzione si applica mediante bendaggio o calza elastica, agendo sia sul macro che sul microcircolo, determina:

  • riduzione del calibro venoso e riduzione del reflusso;
  • aumento della velocità di flusso e aumento della circolazione linfatica;
  • riduzione della pressione interstiziale con riduzione dell’edema interstiziale.

 

ULCERA ARTERIOSA

Le ulcere arteriose rappresentano il 10% delle lesioni vascolari: si manifestano in pazienti con arteriopatie obliteranti di grado severo con riduzione di flusso superiore del 50%, o come conseguenza ad eventi trombo-embolici causanti ischemia e necrosi a valle.

La Fisiopatologia dell’Ulcera Arteriosa origina da una riduzione di flusso, che determina la comparsa di meccanismi di compenso atti a ridurre le resistenze periferiche (viscosità ematica, aggregabilità piastrinica), aumentando contemporaneamente la deformabilità eritrocitaria. L’inadeguatezza di questi meccanismi determina una condizione di ischemia critica, caratterizzata da una ulteriore riduzione della pressione di perfusione capillare, con innesco di ipossia ed acidosi.

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Il conseguente danno endoteliale aumenta la permeabilità del vaso,  provocando un passaggio di liquidi e fibrinogeno nello spazio interstiziale, con formazione di manicotti di fibrina pericapillare che viziano ulteriormente gli scambi gassosi. L’attivazione leucocitaria, eritrocitaria e piastrinica genera la formazione di aggregati, che aumentano la viscosità ematica ed esplicano azione ostruente a livello di arteriole e capillari.

La Clinica dell’Ulcera Arteriosa si localizza con maggior frequenza alle dita dei piedi, in corrispondenza delle zone acro-esposte o nelle aree sottoposte a maggior pressione quali malleoli e calcagno. L’ulcera si presenta con fondo necrotico o fibrinoso e margini netti (ulcera a stampo), è caratterizzata da dolore intenso che si accentua con la sopraelevazione dell’arto (spesso il paziente riferisce che il dolore si riduce ponendo l’arto in posizioni declive, motivo per cui la notte riposano con la gamba giù dal letto o addirittura seduti). La lesione è inizialmente piccola di dimensioni, e tende ad aumentare con il peggiorare della situazione ischemica, la cute perilesionale è pallida e vi è perdita degli annessi cutanei, mentre i polsi periferici saranno iposfigmici o assenti. Tali pazienti hanno in anamnesi una storia di arteriopatia e/o una pregressa claudicatio, e l’indagine diagnostica (esame obiettivo e eco-color-doppler) evidenzierà un indice di Winsor-ABI inferiore a 0.8, alterazioni di parete del vaso e modificazioni delle onde flussimetriche. La rilevazione della TpCo2 a livello caviglia e dell’alluce, fornirà indicazioni sulle possibilità di guarigione dell’ulcera arteriosa.

La Terapia dell’Ulcera Arteriosa a livello locale sarà il medesimo di quello applicato alle lesioni ulcerative in termini di medicazioni (irrigazione, disinfezione, debridement, ecc.)

L’azione elastocompressiva è regolata dalla legge di Laplace:

P = T+N / R+H

P = pressione esercitata sulla superficie cutanea

T = tensione del tessuto elastico

N = numero di spire della benda

R = raggio di curvatura della superficie da comprimere

H = altezza della benda

 

ULCERA MISTA

Sono definite ulcere miste, le lesioni vascolari da insufficienza venosa e insufficienza arteriosa associate, in cui le due componenti partecipano alla genesi della lesione cutanea.

Più frequenti di quanto si possa ipotizzare, possono presentarsi con due aspetti:

  • lesioni in sede tipica per insufficienza arteriosa (margine esterno, dita, dorso del piede), associate a pigmentazione perilesionale, ectasie venose, dermoipodermite;
  • lesioni in sede perimalleolare mediale, con fondo fibrinoso, edema, iperpigmentazione, dolore intenso che si accentua alla sopraelevazione dell’arto, indice di Winsor-ABI minore di 0.8.

Talvolta l’intolleranza al bendaggio elastocompressivo, in un paziente già trattato per ulcera venosa, può far ipotizzare la comparsa di una concomitante patologia arteriosa.

La Terapia dell’Ulcera Mista, in lesioni con pressione sistolica alla caviglia inferiore a 90 mmHg, il bendaggio elastocompressivo è controindicato; si consiglia, invece, di adottare un bendaggio elastocompressivo (in assenza di deficit perfusivo) in presenza di edema dell’arto inferiore interessato. Quest’ultimo deve essere confezionato con le opportune precauzioni, utilizzando cotone di Germania come elemento protettivo delle aree a rischio (prominenze ossee), e ponendo al di sopra una benda anaelastica o a corta estensibilità, così da non compromettere ulteriormente il microcircolo.

 

ULCERA LINFATICA

Le lesioni trofiche si manifestano raramente nel paziente portatore di linfedema degli arti inferiori. All’anamnesi è possibile riscontrare un pregresso trauma o un processo flogistico-settico locale.

L’Eziopatogensi dell’Ulcera Linfatica, vede la stasi linfatica determinare un passaggio, e conseguente accumulo nello spazio interstiziale, di liquidi, macromolecole proteiche e cataboliti vasoattivi, con stimolazione degli elementi cellulari fibroiblastici e conseguente fibrosi secondaria.

A questo punto i processi aderenziali tra derma e fascia, determinano la formazione di vescicole, la cui rottura per fenomeni abrasivi o microtraumi provocherà la formazione di lesioni cutanee ulcerate.

La Clinica dell’Ulcera Linfatica ci indica che la sede d’insorgenza è quanto mai variabile, di con forma regolare e con fondo roseo, si associata a linforrea e marcata essudazione, con bordo piatto e poco rilevato, presenta cute perilesionale anaelastica e dura. Il paziente lamenta parestesie e bruciore intenso in sede di lesione cutanea. Non di rado è presente sovrainfezione batterica dovuta all’importante quantità di essudato. Obiettivamente è tipico l’edema del dorso del piede, con aspetto a gobba di bufalo, e segno di Stemmer positivo (impossibilità a sollevare la cute sopra il II° dito del piede, usando pollice e indice con movimento a pizzicare).

La Terapia dell’Ulcera Linfatica si basa sul bendaggio a doppio strato (2-Royal Bandaging, realizzato con benda all’ossido di zinco e benda elastica a corta estensibilità) che offre ottimi risultati, va confezionato avendo sempre l’accortezza di proteggere le aree di rischio (prominenze ossee) con cotone di Germania. La sostituzione del bendaggio è direttamente proporzionale alla quantità di essudato da gestire, ed in genere è richiesta ogni 3-4 giorni. L’utilizzo di medicazioni avanzate a base di carbone attivo e nanocristalli di argento ha il compito di gestire il fondo di lesione ed il suo essudato, così da permettere al bendaggio di rimanere in sede il maggior numero di giorni possibile, offrendo al paziente un miglior comfort e riducendo il turnover delle medicazioni (riduzione dei costi di cura).

Bendaggi Elastocompressivi-Elastocontenitivi e Calze Elastiche
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I Presidi per il Bendaggio Elastocompressivo possono avere varie indicazioni e usi.

  • cotone di Germania, è impiegato a protezione della rima tibiale e dei malleoli, per ridare omogeneità alla forma dell’arto (legge di Laplace), per assorbire importanti quantità di essudato;
  • viscosa ovatta sintetica, ha le medesime indicazioni del cotone di Germania, ma possiede maggior potere assorbente;
  • benda coesiva leggera, è utilizzata come elemento di fissaggio, in mani esperte può realizzare una compressione di 18-20 mmHg nel confezionamento di bendaggi contenitivi;
  • benda elastica, la cui capacità di allungamento sotto trazione è definita estensibilità, e che prevede un limite di stretch a seconda della quale distinguiamo tra benda a corto estensibilità (coesive, adesive, non-adesive 40-70%della misura a riposo), e benda ad elevata estensibilità (140% della misura a riposo);
  • benda anaelastica, assolutamente non estensibile (all’ossido di zinco, all’ossido-cumarina, all’ittiolo).

Esiste un rapporto preciso tra estensibilità della benda e pressione esercitata sull’arto: si apprezzeranno valori differenti durante la deambulazione (pressione di lavoro) o in condizioni di rilassamento (pressione di riposo).

Le Bende Elastiche sono molto conformanti all’arto, piccole variazione nell’estensione della benda generano minime variazioni della pressione applicata, potendo inoltre adattarsi a variazioni di circonferenza dell’arto determinate dalla riduzione dell’edema.

Le Bende a Corta Estensibilità e le Bende Anaelastiche sono caratterizzate dal fatto che, durante la deambulazione, l’energia cinetica che si sviluppa dalla contrazione della muscolatura del polpaccio non può manifestarsi verso l’esterno per l’inestensibilità del bendaggio che vi si oppone meccanicamente, tale forza va così a contro-riflettersi e a scaricarsi in profondità, determinando uno svuotamento del sistema venoso (alta pressione di lavoro). Durante la fase di rilassamento, la benda non esercita invece alcuna pressione sull’arto (bassa pressione di riposo). Tale bendaggio è particolarmente indicato per chi deambula, proprio perché sfrutta la funzione intrinseca della pompa muscolare del polpaccio, mostrando il massimo dell’azione emodinamica che esercita.

Le Bende a Lunga Estensibilità sono caratterizzate dal fatto che, durante la fase di deambulazione e quindi di contrazione muscolare, si distendono adattandosi all’arto, vi sarà quindi una dispersione di energia cinetica verso l’esterno con una riduzione della compressione sul sistema venoso (bassa pressione di lavoro). Durante la fase di rilassamento, la benda si comporta dando un’azione compressiva sull’arto (alta pressione di riposo). Tale bendaggio è particolarmente indicato per chi deambula poco, proprio perché sfrutta la funzione intrinseca della benda che è costantemente in tensione.

Dal rapporto elasticità VS pressione si deduce che: mentre le bende a corta estensibilità e le bende anaelastiche possono essere lasciate in sede anche durante il riposo notturno (bassa pressione di riposo), quelle a lunga estensibilità vanno rimosse durante la notte per la loro azione compressiva persistente (alta pressione di riposo).

Prima di applicare un bendaggio elastocompressivo sia esso mono o multistrato, è necessario considerare alcuni parametri:

  • patologia da trattare;
  • quantità di essudato;
  • frequenza di medicazione dell’ulcera;
  • caratteristiche della cute;
  • grado di deambulazione del paziente;
  • compliance del paziente;
  • controindicazioni (in presenza di un ulcera mista il bendaggio elastocompressivo è controindicato, o va applicato con particolare cautela da mani esperte e a pressione controllata)
  • disponibilità di materiali/presidi.

Il confezionamento di un bendaggio è una vera e propria terapia, e può rimanere in sede anche 7-10 giorni.

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Le Caratteristiche di un Bendaggio variano in funzione del tipo di bende impiegate, esso viene confezionato da un professionista competente in quanto è una vera e propria terapia, che porta: un sollievo immediato al paziente (protezione della cute perilesionale), una sensibile riduzione dei tempi di guarigione, un abbattimento del turnover di cambio del bendaggio con conseguente riduzione dei costi di cura.

Il Bendaggio Fisso (bende anaelastiche o bende a corta estensibilità) può rimanere in sito per 5-15 giorni, e si impiega nel trattamento di linfedema, flebite, trombosi venosa profonda, ulcere poco essudanti, profilassi delle patologie venose in gravidanza.

I suoi pregi sono:

  • ha un alto potere risolutivo dell’edema e un indice di guarigione di circa il 22%;
  • garantisce un’alta pressione di lavoro ed una bassa pressione di riposo.

Le sue criticità:

  • riducendo l’edema si riduce la sua pressione di lavoro, rischiando di non essere più efficace dopo alcuni giorni;
  • ha scarsa capacità di assorbimento dell’essudato;
  • può causare macerazione della cute, dermatite da contatto o irritativa;
  • può emanare cattivo odore;
  • può essere scarsamente tollerato dal paziente;

Il Bendaggio Mobile (bende a corta o a lunga estensibilità) può rimanere in sito 12-48 ore, e si impiega nel trattamento dell’edema precoce, trombosi venosa profonda, ulcere mediamente-altamente essudanti, contenzione post-stripping della vena safena.

I suoi pregi sono:

  • è semplice da eseguire;
  • è pratico quando è necessario accedere frequentemente all’ulcera;
  • è ben tollerato dal paziente.

Le sue criticità sono:

  • pressione di lavoro e pressione di riposo molto variabili;
  • l’efficacia può essere compromessa dalla facile dislocazione delle bende.

Il Bendaggio Multistrato (4 Royal Bandaging fino a quattro strati sovrapponendo bende di diverso tipo) può rimanere in sito 6-8 giorni, si realizza con:

  • 1° strato, benda assorbente in cotone di Germania o viscosa con tecnica di bendaggio a spirale;
  • 2° strato, benda in cotone di Germania o viscosa, a consolidare il primo strato e a compensare morfologicamente eventuali atrofie del ventre muscolare del polpaccio, tecnica di bendaggio a spirale;
  • 3° strato, benda elastica a lunga estensibilità, viene applicata esercitando una pressione di 23 mmHg; tecnica di bendaggio a lisca di pesce;
  • 4° strato, benda elastica coesiva a corta estensibilità, viene applicata esercitando pressione di circa 40-42 mmHg alla caviglia a decrescere a circa 16-17 mmHg al ginocchio; tecnica di bendaggio a spirale.

I suoi pregi sono:

  • rende fisso un bendaggio realizzato con benda a lunga estensibilità;
  • ha alta capacità di assorbimento dell’essudato;
  • è stato studiato per dare i migliori risultati in pazienti con circonferenza di caviglia tra i 18 e i 25 cm;

Le sue criticità sono:

  • è controindicato in caso di microangiopatia diabetica in stato avanzato e in presenza di patologia arteriosa con indice Winsor-ABI inferiore a 0,8.

Le Modalità di Confezionamento di un Bendaggio dipendono dal comprovato apprendimento della tecnica a valle di una solida formazione specialistica (Master Universitario in Vulnologia), e da un impiego costante nella pratica clinica quotidiana. L’operatore sceglierà il bendaggio che meglio si adatta alla patologia da trattare, ma nel confezionamento deve seguire alcune regole imprescindibili:

  • compressione decrescente: la benda elastica non è da trazionare eccessivamente nella porzione distale (malleolo) e non deve applicare alcuna pressione di lavoro nella porzione prossimale (ginocchio);
  • conformazione omogenea: tra uno strato e l’altro del bendaggio non lasciare spazi morti ne eventuali pieghe, tali disomogeneità possono favorire l’insorgenza di lesioni da pressioni;
  • uniformità degli strati: nell’utilizzo di una benda a corta estensibilità non si devono sovrapporre più strati nella zona distale rispetto a quella prossimale.

La Corretta Tecnica prevede il paziente in posizione supina, arto lievemente flesso e piede a martello a 90°: il bendaggio va fissato saldamente ma senza impedire il movimento, partendo dall’avampiede la benda va fissata con un doppio giro, quindi avvolta a spirale fin sopra la caviglia, per poi tornare a coprire il tallone (esecuzione di un “otto”) anch’esso da bendare per evitare l’effetto laccio alla caviglia con conseguente edema del piede. Il bendaggio prosegue lungo la gamba, sovrapponendosi del 50% sulla larghezza della spira antecedente.

Il bendaggio deve:

  • estendersi uniformemente dalle teste metatarsali-radice delle dita dei piedi fino alla tuberosità tibiale;
  • garantire un gradiente di pressione decrescente dalla caviglia al polpaccio, adeguato all’entità dell’edema coesistente e ai caratteri dell’ulcera;
  • garantire una pressione uniformemente distribuita sulle circonferenze anatomiche;
  • mantenere la pressione originariamente applicata fino al successivo cambio bendaggio;
  • essere confortevole e ben tollerato dal paziente;
  • svolgere una funzione complementare alla medicazione dell’ulcera, soprattutto per quanto riguarda la funzione della gestione dell’essudato;
  • non essere irritante né allergizzante per la cute;
  • non causare limitazioni alla vita sociale del paziente (cattivi odori, uso difficoltoso di calzature normali).

“Il grado di riparazione tessutale dell’ulcera sotto bendaggio è maggiore che in sua assenza, la contenzione elastica accelera la cicatrizzazione.”

Knight C.A. – Mc Cullooch J. – 1996

La Protezione delle Aree a Rischio, rappresentate da strutture anatomiche rigide e prominenti come rima tibiale, tendini estensori e tendine d’Achille (possono insorgere lesioni da pressione causate dal bendaggio), si ha con l’impiego di apposite schiume di poliuretano.

 

CALZE ELASTICHE

Possono essere impiegate alternativamente all’elastocompressione del bendaggio ed agiscono con una tensione predeterminata propria della fibra elastica facente parte della trama: esse esercitano una compressione graduata che è più intensa a partire dalle teste metatarsi del piede, e che va calando mano a mano che ci si avvicina al cavo popliteo. Per prescrivere la giusta calza elastica l’operatore fornisce al paziente una scheda tecnica che riporta la misura della circonferenza della caviglia, del polpaccio, e la lunghezza della gamba.

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Le calze elastiche si distinguono in:

  • preventive;
  • antitrombo;
  • terapeutiche.

La Calze Preventive esercitano una compressione espressa in den (misura del calibro della fibra elastica di cui sono intessute), sono impiegate a scopo preventivo in assenza di patologia. La scelta di uno dei tre standard tra 40 den, 70 den o 140 den (con range variabile tra 12-18 mmHg) è determinata dall’entità del protrarsi dei fattori di rischio a cui il soggetto è esposto come la prolungata stazione eretta, l’elevata o la bassa temperatura, lo shock termico caldo-freddo.

Le Calze Antitrombo esercitano una compressione di 18 mmHg, sono impiegate a scopo preventivo della trombosi venosa profonda nel periodo peri-operatorio, da prima dell’intervento fino a riacquisita completa mobilizzazione (non sono indicate nel trattamento delle ulcerazioni cutanee).

Le Calze Terapeutiche esprimo il loro grado di compressione in mmHg, e sono suddivise in 4 categorie o classi (K):

  • classe 1 (K1), 15-21 mmHg, utilizzate nel linfedema al 1° stadio;
  • classe 2 (K2), 23-32 mmHg, utilizzate nel linfedema al 2° stadio;
  • classe 3 (K3), 34-46 mmHg, utilizzate nel linfedema al 3° stadio;
  • classe 4 (K4), maggiore di 49 mmHg, utilizzate nel linfedema di 4° stadio.

E’ necessario fornire educazione sanitaria al paziente e al care-giver sulla gestione delle calze, che devono essere indossate al mattino prima della comparsa dell’edema, mantenute in sede il più a lungo possibile durante tutta la giornata, ed essere rimosse durante il periodo di riposo notturno (questo perché quando l’arto è in scarico vi è riduzione del tono muscolare con conseguente ridotta protezione dalla compressione).

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Il successo della Terapia Compressiva e della Terapia Contenitiva  è direttamente proporzionale alla qualità della deambulazione del paziente, ed in sinergia alla terapia farmacologica prescritta dal medico (antinfiammatoria, anticoagulante, antiaggregante, diuretica, linfodrenante).

L’edema, complicanza comune dell’insufficienza venosa cronica sin dagli stadi di minor rilevanza clinica, si presenta con succulenza perimalleolare serotina, si accentua progressivamente nel quadro di malattia varicosa complicata da compromissione cutanea e in presenza di ulcera da stasi. L’eziopatogenesi è rappresentata dallo stravolgimento dei rapporti pressori interstiziali causato dall’ipertensione venosa. Per lavoratori costretti a prolungata stazione eretta e già affetti da insufficienza venosa cronica, l’uso di calze elastiche di classe 2 (K2) ha dimostrato l’efficacia nel contrastare la formazione dell’edema e nel ridurre dolore agli arti inferiori.

Assistenza e Cura delle Lesioni al Piede Diabetico
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Il Diabete Mellito è una delle patologie a maggior impatto socio-sanitario.

Il 5% della popolazione italiana ne è affetta, con una predominanza della forma non-insulino dipendente (96-97%). L’aumentata prevalenza nel mondo del diabete di tipo 2 non-insulino dipendente è soprattutto legata all’aumento della qualità dello stile di vita occidentale. È noto che i pazienti diabetici hanno un rischio aumentato di cardiopatia ischemica, cecità, insufficienza renale, e amputazioni degli arti inferiori. Uno studio effettuato su 110.637 diabetici di tipo 2 evidenzia che dopo 10 anni di malattia l’incidenza delle complicanze raddoppia.

I Fattori di Rischio Generali sono:

  • sesso femminile;
  • malattia da più di 10 anni;
  • inadeguato controllo glicemico;
  • complicanze cardiovascolari;
  • complicanze renali.

I Fattori di Rischio del Piede Diabetico sono:

  • aree plantari di ipercheratosi;
  • patologie ungueali e micosi;
  • pressioni plantari elevate;
  • limitazione del movimento articolare;
  • deformità ossee;
  • pregresse ulcerazioni ed amputazioni.

La percentuale di pazienti diabetici che presentano una patologia del piede, al momento della diagnosi, è di circa il 18.4% ed essa è quasi raddoppiata negli ultimi 10 anni. Il 12-15% di soggetti diabetici sviluppa lesioni ulcerative degli arti inferiori, il 40% ha una genesi ischemica pura, il 35% neuroischemica, il 13% neuropatica , mentre il 9% è dovuta a infezione locale. Circa il 50% delle amputazioni interessano pazienti diabetici.

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PIEDE DIABETICO ISCHEMICO

Ha caratteristiche istologiche sostanzialmente molto somiglianti all’arteriopatia ostruttiva all’arteriopatia della popolazione non diabetica. Sono invece diverse le caratteristiche cliniche: nei diabetici l’arteriopatia è precoce e rapidamente progressiva, e le donne non sono risparmiate già in età fertile, spesso colpisce entrambi gli arti inferiori con interessamento dei vasi sottopoplitei. Quest’ultima è la caratteristica più importante: l’arteriopatia diabetica colpisce soprattutto le arterie di piccolo calibro, ciò rende particolarmente difficile attuare un intervento terapeutico sia di tipo medico che chirurgico. Infatti i tentativi di rivascolarizzazione distale sotto il ginocchio, al momento, sono quelli gravati da un maggior rischio di insuccesso.

L’insulto ischemico viene aggravato da modificazioni emoreologiche ed emocoagulative indotte dalla patologia diabetica:

  • aumento della viscosità ematica;
  • aumento dell’aggregazione eritrocitaria;
  • aumento del fibrinogeno;
  • ridotta deformabilità delle emazie.

Anche le attività endotelio-dipendenti risultano modificate con conseguenti anomalie della regolazione del tono vasale, della funzione piastrinica e dei meccanismi emocoagulativi, si assiste perciò a:

  • aumento del trombossano;
  • aumento del fattore di Von Willebrand;
  • diminuzione dell’ossido nitrico;
  • diminuzione delle prostacicline.

Nel paziente diabetico le arterie sono molto spesso calcifiche, prevale l’occlusione del vaso rispetto alla stenosi parziale del lume vasale, inoltre sono interessati più segmenti della stessa arteria (stenosi/occlusioni multiple).

L’iperglicemia provoca danno endoteliale con esposizione di collagene sottoendoteliale, contemporaneamente l’iperinsulinemia conseguente e l’insulinoresistenza determinano la stimolazione e la proliferazione delle cellule muscolari contribuendo alla formazione della placca ateromasica calcifica.

Una caratteristica tipica del paziente diabetico è spesso la mancanza del sintomo più precoce dell’arteriopatia periferica: la claudicatio intermittens (questo dolore dipende dal fatto che nell’arto inferiore si instaura soffenza causata dal ridotto apporto di sangue, cioè ipossia tessutale). L’assenza di claudicatio nel diabetico è determinata dalla concomitante presenza di neuropatia sensitiva: instaurandosi una riduzione nella percezione del dolore e della sua intensità il paziente non avvertirà alcun disagio. Di fatto, in molti pazienti diabetici, la diagnosi di arteriopatia avviene con estremo ritardo rispetto alla sua insorgenza, purtroppo nel momento in cui sono già manifeste alterazioni dei tessuti dovute all’ipossia distrettuale. A livello internazionale i criteri diagnostici di ischemia critica cronica sono stati più volte rielaborati, in relazione a nuove conoscenze e recenti studi.

La Clinica del Piede Diabetico Ischemico può essere rappresentare da una lesione quale primo segno della malattia, in special modo quando è presente anche la neuropatia diabetica.

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La diagnosi di ischemia critica cronica è posta quando sono presenti tali condizioni clinico-diagnostiche:

  • soggetto con ulcera o gangrena o dolore a riposo
  • pressione alla caviglia minore di 50-70 mmHg
  • pressione all’alluce minore di 30-50 mmHg
  • ossimetria transcutanea minore di 30-50 mmHg

Le lesioni cutanee possono presentarsi come:

  • flittene, determinate da fattori estranei alla patologia diabetica (traumi, abrasioni da calzature);
  • ulcere (talloni, dita, spazi interdigitali), con bordi ben delineati, a stampo, circondate da cute sottile e atrofica;
  • gangrena secca o umida;
  • sindrome del dito blu.

 

PIEDE DIABETICO NEUROPATICO

Ha le caratteristiche di un piede in cui la neuropatia diabetica ha modificato l’equilibrio muscolare, la percezione degli stimoli, e l’autoregolazione vegetativa, rispettivamente la neuropatia diabetica colpisce sia i nervi sensitivi (neuropatia sensitiva) sia i nervi motori (neuropatia motoria) sia i nervi vegetativi (neuropatia autonomica).

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La Neuropatia Sensitiva colpisce le fibre nervose che inviano le sensazioni al sistema nervo centrale, la conseguenza più grave è la diminuzione della soglia del dolore che può assumere diversi livelli di gravità: fin da piedi poco sensibili fino a piedi che possono sopportare anche un intervento chirurgico senza anestesia. Tale mancanza di stimoli dolorifici non allerta il paziente quando qualcosa sta danneggiando l’arto: ad esempio non viene percepito il dolore che solitamente ci avverte se una scarpa è troppo stretta, o se siamo vicini ad una fonte di calore.

La neuropatia sensitiva è quindi una patologia che permette ad una azione traumatica di perdurare nel tempo, tanto da determinare una lesione tessutale senza che si percepisca alcun segnale di allerta.

La Neuropatia Motoria colpisce le fibre nervose che innervano i muscoli del piede, nel paziente diabetico crea uno squilibrio tra muscoli estensori e flessori e un conseguente sbilanciamento tra le varie articolazioni, determinando griffe delle dita (dita ad artiglio), accentuarsi patologico del cavismo del piede, prominenza delle teste metatarsali, ecc. tali deformità possono coesistere nello stesso piede e, in altrettanti casi, aggravare deformità già presenti (vedi alluce valgo). Tutto ciò porta ad un’alterazione della performance dell’appoggio plantare-VS-suolo, con una conseguente alterazione anatomica della soletta di Lejars (pianta del piede): essa si troverà ad essere sollecitata fisiopatologicamente da un ipercarico pressorio in alcune aree, e da un carico minore in altre.

Il piede, nel tentativo di difendersi, determinerà in queste aree di ipercarico un ispessimento dello stato corneo (ipercheratosi) che però risulterà essere una blanda difesa, di fatto se non si provvederà a ridurre l’iperpressione in quel determinato punto si potrà andare incontro alla formazione di un ematoma da schiacciamento che inevitabilmente, col perpetrarsi del sovraccarico, genererà una lesione ulcerativa.

La Neuropatia Autonomica (e la sua influenza) è molto meno conosciuta e meno rilevante rispetto al devastante impatto della neuropatia sensitiva e motoria. La sua conseguenza diretta è la secchezza (anidrosi) del piede, dovuta al cattivo funzionamento delle fibre nervose che regolano l’attività delle ghiandole secretorie della cute. Tale secchezza può provocare fissurazioni (ragadi) della cute soprattutto al tallone, che rappresentano una facile via d’accesso per i batteri, anche a causa del diverso pH che si instaura sulla base dell’anidrosi. L’edema della gamba e del piede sono altri aspetti imputabili alla neuropatia autonomia, e sembrerebbero legati ad una alterazione nella regolazione del microcircolo. La neuropatia autonomica comporta una perdita del tono simpatico con relativo alterato aumento del flusso ematico a livello del microcircolo della cute: si manifesta clinicamente con un aumento della temperatura e della permeabilità capillare a causa dell’aumento della pressione idrostatica nel microcircolo stesso. Infine, la neuropatia autonomica sarebbe la causa delle calcificazioni della parete arteriosa nella tunica media (Malattia di Monckeberg): questo aspetto è da tenere particolarmente presente quando si misura con l’eco-color-doppler l’indice di Winsor (indice caviglia-braccio, in inglese ABI ankle-brachial index) in quanto potrebbe risultare alterato per la difficoltà di comprimere l’arteria tibiale posteriore.

La Clinica del Piede Diabetico Neuropatico è caratterizzata da primari segni clinici come ipo-iperestesie, alterazioni della sensibilità, assenza del riflesso Achilleo, fino all’ulcera neuropatica (perforante il plantare) che tende a localizzarsi nelle zone di ipercarico (iperpressione) in corrispondenza del calcagno e delle teste metatarsali, presenta margini irregolari ed è circondata da cute ipercheratosa. Tale lesione può apparire meno profonda di quanto essa riveli inizialmente, a tal motivo si rende necessaria la specillazione della stessa (indagine diagnostica eseguita con uno specillo chirurgico). Il piede si presenta di solito rossastro e con temperatura aumentata, talvolta deforme.

L’Osteoartropatia, cioè l’espressione dell’alterazione dei meccanismi di omeostasi che regolano l’appoggio plantare, è caratterizzata da osteoporosi, erosioni e micro-fratture. Il crollo dell’arco plantare provoca il cosiddetto piede con “suola a dondolo”: il riassorbimento osseo dell’estremità distale del tarso, delle teste metatarsi e delle falangi, determina così un apparente accorciamento del piede. I polsi periferici sono presenti ma il dolore è assente.

 

PIEDE DIABETICO INFETTO

Comporta un quadro clinico complesso, in quanto per le lesioni cutanee l’infezione rappresenta la principale causa d’insuccesso. Una soluzione di continuo della cute rappresenta una facile porta d’ingresso per i microrganismi, e l’episodio infettivo è spesso sostenuto da più specie batteriche, quelle maggiormente rappresentate sono: stafilococco aureo, pseudomonas aeruginosa, enterococchi e proteus mirabilis. L’infezione determina un’iperemia reattiva atta a veicolare, nel sito della lesione, cellule immunocompetenti ad azione fagocitante e battericida, ma nel paziente diabetico tale meccanismo di difesa è deficitario per la concomitante vasculopatia che riduce l’afflusso di sangue e di ossigeno. In un tale quadro le endotossine batteriche non vengono allontanate, determinando necrosi cellulare e trombosi vasale, con conseguente ipoafflusso tessutale. La necrosi cellulare provoca liberazione di enzimi lisosomiali, vasodilatazione, aumento della permeabilità vasale ed edema infiammatorio, con conseguente compressione meccanica del micro-circolo con un’ulteriore riduzione dell’afflusso ematico (circolo vizioso). Un’ulcera infetta può provocare fenomeni sistemici che possono mettere a repentaglio non solo il salvataggio d’arto, ma la vita stessa del paziente.

L’infezione può presentarsi sotto diversi aspetti fisiopatologici in relazione ai piani anatomici interessati:

  • cellulite superficiale: interessa il derma, vi è modesta secrezione e limitato eritema perilesionale;
  • cellulite suppurativa: interessa cute e sottocute, la fascia muscolare rimane indenne, vi è abbondante secrezione purulenta e vasto eritema perilesionale;
  • fascite necrotizzante: è una necrosi che si estende alla fascia muscolare, vi è necrosi e colliquazione tessutale;
  • cellulite necrotizzante: è una necrosi che si estende al muscolo ed a tendini con possibile interessamento delle strutture ossee (osteomielite);
  • gangrena.

Il primo step consiste nel distinguere se un’ulcera infetta necessita di provvedimenti rapidi che vanno oltre la semplice medicazione. Le infezioni da anaerobi (gangrena gassosa), le infezioni compartimentali (ascesso) o da germi misti (cellulite) richiedono provvedimenti terapeutici generali e chirurgici, che vanno intrapresi con urgenza per evitare gravi conseguenze (l’infezione è la prima causa di amputazioni di gamba o coscia).

 

PIEDE DIABETICO INFETTO ACUTO

Per i pazienti anziani non comporta solamente rischio di amputazione maggiore (gamba o coscia), ma può portare a morte per shock settico o altre complicanze infettive. La rapidità d’intervento è la condizione irrinunciabile per cercare di salvare sia il piede che il paziente stesso, rimuovendo quanto di infetto è presente: il trattamento chirurgico consente di drenare materiale purulento e di valutare quanto profonda ed estesa è l’infezione a danno dei tessuti coinvolti (tendini, muscoli, ossa). Da un punto di vista puramente clinico, i quadri clinici che vanno sotto il nome di “piede diabetico acuto” che necessitano di un intervento chirurgico urgente sono:

  • ascesso e flemmone;
  • fascite necrotizzante;
  • gangrena umida o gassosa;

(sarà indispensabile associare sempre idonea terapia antibiotica per via sistemica, utile il trattamento con ossigeno terapia in camera iperbarica).

 

PIEDE DIABETICO INFETTO CRONICO

Caratterizzato da un infezione cronica che può riguardare solo i tessuti molli (cellulite) oppure estendersi fino all’osso (osteomielite). Sono casi in cui non è necessario un trattamento in urgenza ma di un trattamento medico, talvolta associato ad un atto chirurgico che si rivela non sempre demolitivo. Non è infrequente che lesioni ulcerative del piede diabetico, nonostante terapie e medicazioni protratte per lungo tempo, non giungano mai a guarigione (l’osteomielite ne è spesso causa non consentendo la guarigione dell’ulcera sovrastante). In queste situazioni, oltre alla terapia antibiotica a lungo termine, l’atto chirurgico costituisce la soluzione definitiva al problema.

 

PIEDE DIABETICO INFETTO E ISCHEMICO

Presenta tessuti infetti che, avendo un metabolismo elevato, richiedono una maggiore quantità di ossigeno. Esiste una correlazione tra gravità dell’infezione ed arteriopatia, ed il quadro clinico si aggrava quando vi è tale comorbilità. Nei pazienti con ischemia severa (indice di Winsor inferiore a 0.5) si ricorre all’amputazione molto più frequentemente rispetto ai pazienti che non presentano quadri ischemici gravi, ciò perché l’infezione si presenta spesso con quadri clinici molto severi non risolvibili in altro modo. Per la valutazione prognostica del rapporto infezione-VS-ischemia si utilizza la classificazione secondo la Scala della Texas University.

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La Diagnosi precoce è fondamentale e per il paziente diabetico si realizza sottoponendolo a periodici controlli vascolari e neuropatici, indipendentemente dalla presenza o meno di lesione cutanea al piede.

Per lo Screening Vascolare si eseguono Esami di 1° livello:

  • indagine anamnestica approfondita atta a valutare la comparsa di claudicatio intermittens;
  • presenza di ischemia del piede con alterazioni del trofismo e dell’aspetto cutaneo e dei tegumenti, fissurizzazioni, ulcerazioni;
  • valutazione dei polsi periferici;
  • misurazione dell’indice di Winsor-ABI (con indice caviglia-braccio maggiore di 0.9 nel paziente diabetico non si può escludere un’arteriopatia a causa della sclerosi calcifica della tonaca media del vaso-sclerosi di Monckeberg);
  • eco-color-doppler CW (l’analisi dell’onda sfigmica fornice informazioni sulla presenza di stenosi e/o di occlusioni, sulla presenza di sclerosi e calcificazioni della parete del vaso, sulla modificazione dell’onda di reflusso diastolico; tale esame è da eseguirsi una volta all’anno per pazienti con anamnesi positiva di claudicatio e per tutti i pazienti diabetici).

Gli Esami di 2° livello sono indicati per tutti i pazienti con indice di Winsor-ABI inferiore a 0.7 o con eco-color-doppler CW indicativo di patologia vascolare:

  • eco-color-doppler (fornisce informazioni morfologiche della parete vasale come ispessimento, stenosi emodinamicamente significative e non, occlusioni, nonché informazioni funzionali basate sulle caratteristiche dell’onda flussimetrica);
  • treadmill test (test da sforzo, indicato nei pazienti sottoposti a protocolli clinici, a riabilitazione angiologia, e nei casi ove non c’è una diagnosi certa).

Gli Esami di 3° livello sono:

  • determinazione della tcPO2 (l’ossimetria transcutanea è indicata quando vi sono indice di Winsor-ABI inferiore a 0.5, dolore a riposo, lesioni cutanee o gangrena);
  • angiografia (quando presenti indicazioni ad un intervento di rivascolarizzazione, o quando un iter diagnostico non-invasivo non si è rivelato chiarificatore);
  • radiografia, angio-RMN, TAC spirale.

Per lo Screening Neuropatico gli esami strumentali sono:

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  • test del monofilamento di Semmes-Weinstein (sensibilità pressoria);
  • test del neurotensiometro (sensibilità vibratoria);
  • test del diapason (sensibilità vibratoria);
  • valutazione del riflesso achilleo.

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Di grande significato clinico è l’Esame Podometrico, ovvero la fotografia dell’appoggio plantare: si effettua tramite un una pedana baropodometrica che fornisce una valutazione anatomica e funzionale del piede a contatto con il terreno, in posizione di stazione eretta e durante la camminata (biomeccanica dell’arto), evidenziando variazioni patologiche della distribuzione delle pressioni. Deve essere effettuato quando la clinica evidenzia un piede a rischio di lesioni cutanee, per istituire successivamente una terapia ortesica atta a prevenire e trattare le lesioni del piede diabetico già dalle fasi iniziali.

La Terapia Ortesica nella Prevenzione Primaria comporta l’uso di plantari e scarpe protettive per tutti quei pazienti che presentano perdita della sensibilità, zone di ipercheratosi, deformità del piede (dita ad artiglio). Il rischio di sviluppare lesioni cutanee per trauma meccanico da sfregamento o ematomi nelle zone di iper-carico pressorio, va preventivato impiegando scarpe termodeformabili o auto-modellanti con plantare personalizzato.

La Terapia Ortesica nella Prevenzione Secondaria prevede per tutti i pazienti con storia di pregresse ulcere o amputazioni minori, l’impiego di calzature curative realizzate su misura con suola rigida e ortesi plantare dedicata per ottimizzare lo scarico delle pressioni.

La Terapia dell’Ulcera Ischemica può richiedere l’intervento di rivascolarizzazione dell’arto colpito, con l’obiettivo di:

  • migliorare l’afflusso ematico tessutale periferico;
  • ridurre il livello d’invalidità funzionale del paziente offrendo la possibilità di effettuare solo amputazioni minori;
  • salvataggio dell’arto;
  • salvaguardia della vita del paziente.

Presenza di dolore a riposo, ulcera o gangrena, e claudicatio manifesta sotto i 50 metri, sono segni che indirizzano verso l’approccio di rivascolarizzazione di almeno una arteria dell’arto inferiore (by-pass e angioplastica). Attualmente si preferisce valutare la possibilità di eseguire una PTA (percutaneous transluminal angioplasty) delle arterie distali che viene effettuata contemporaneamente all’arteriografia. Questa procedura non richiede anestesia generale, vanta un basso rischio di complicazioni, e può essere facilmente ripetuta nel tempo.

La Terapia Dell’ulcera Neuropatica, che per la sua localizzazione si può anche definire come ulcera plantare, prevede il trattamento della lesione e la rimozione dell’eccessiva pressione di carico (causa scatenate), e si articola su tre aspetti:

  • terapia locale della lesione (debridement del tessuto devitalizzato, seguito dall’impiego di medicazioni avanzate bioattive e/o antibatteriche);
  • terapia antibiotica (per via sistemica);
  • terapia ortesica (scarpa preformata con plantare scavato in corrispondenza della lesione, total contact cast preconfezionati, gambaletto in vetroresina confezionato su misura).
Assistenza e Cura di Ferite chirurgiche, lacero-contuse, ferite d’arma da taglio, ustioni, tumori cutanei, ecc.
Debridement con Ultrasuoni (detersione-sbrigliamento atraumatico di tessuto devitalizzato)
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Il trattamento delle lesioni cutanee, siano esse da pressione-ulcere da decubito, vascolari-ulcere da insufficienza circolatoria agli arti inferiori, o di altra natura, prevede che il processo di guarigione passi per alcuni step fondamentali. La prima azione clinica da attuare è quella relativa alla rimozione di tessuto devitalizzato, necrotico o di qualunque altra tipologia esso sia (essudato, detriti cellulari, slough, fibrina, necrosi gialla e marrone, necrosi grigia e nera, escara, residui di medicazione, ecc.), che non permette al fondo di lesione di granuleggiare e ai margini di lesione di contrarsi verso la chiusura. Tale tessuto devitalizzato è inoltre privo di ogni difesa immunitaria e risulta facilmente colonizzabile dai batteri. Di qui, la successiva azione clinica comporta l’indispensabile controllo della carica batterica, e la conseguente gestione dell’essudato della lesione. Tutti passaggi fondamentali nella pratica di cura, che si sviluppano con tempistiche e modalità diverse a seconda dell’approccio terapeutico applicato. Sono ormai presenti in commercio svariate tipologie di medicazioni avanzate che facilitano di molto tali fasi cliniche, ma il debridement (rimozione di tessuto devitalizzato), rappresenta spesso la fase più lunga e delicata.

Soffermandoci sul debridement, esistono in commercio molte medicazioni avanzate con questa indicazione (idrogeli, idricolloidi, enzimi, idrofibre, medicazioni ipertoniche, ecc.), che comportano una certa tempistica d’azione. Altro approccio possibile è il debridement chirurgico, ovvero il curettage chirurgico effettuato con strumenti chirurgici (bisturi, forbici, cucchiaio da curette), che rappresenta una metodica efficace in termini di tempo ma non essendo “selettivo” rischia di per se di aggredire e rimuovere anche tessuti vitali e quindi sani, con alta probabilità di sanguinamento.

Esiste però una procedura più delicata e selettiva che è rappresentata dall’applicazione del Debridement a Ultrasuoni: essa è mediata dalla tecnologia a ultrasuoni ben nota da tempo, in quanto è la medesima che il dentista utilizza per l’ablazione del tartaro, e che in un recente passato veniva impiegata per la disostruzione carotidea.

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Negli ultimi anni tale tecnologia a ultrasuoni si è evoluta e perfezionata, trovando ora il suo goal nella cura sulle lesioni cutanee, con risultati ineguagliabili rispetto ad ogni altra metodica chirurgica, eccone i superlativi vantaggi:

  • indolore rispetto al curettage chirurgico;
  • atraumaticità, minimo danno tessutale con conseguente minimo sanguinamento, possibilità di trattare pazienti scoagulati;
  • killing batterico, abbattimento della carica batterica e dell’infezione del 95-98% circa, indotta dalla temperatura del TIP-puntale a scalpello);
  • radicale detersione della lesione, asportando in toto tessuto devitalizzato e necrosi;
  • sono possibili trattamenti specifici su qualunque tipo di lesione, grazie all’impiego di diverse punte in titanio per l’applicazione della terapia;
  • il trattamento non interferisce con gli altri provvedimenti terapeutici associati;
  • accelerazione dei processi di guarigione, fino ad un risparmio del 40% sui tempi.

L’apparecchio elettromedicale per il debridement a ultrasuoni è compatto e facilmente trasportabile, quindi facilmente utilizzabile a domicilio.

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Grazie al Master Universitario in Vulnologia e alla specifica formazione certificata da Italia Medica (ricevuta in svariati ambulatori di vulnologia del nostro Paese e all’estero), in Italia siamo gli infermieri di eccellenza che utilizzano questa tecnologia a domicilio, con enormi vantaggi sul percorso di guarigione delle lesioni cutanee. Può essere sufficiente anche un solo trattamento per svegliare la lesione spingendola verso la guarigione, e il funzionamento è molto semplice. Il TIP-puntale a scalpello vibra con range di frequenza di circa 22-24.000 Hz e raggiunge una temperatura attorno ai 45-50° C. Tale TIP è irrigato con soluzione fisiologica sterile che, vaporizzata dall’impulso vibratorio, produce micro-bolle che implodendo su se stesse liberano energia direttamente a contatto della lesione da trattare, generando un effetto cavitazionale. Questi suoi fenomeni facenti parte della fisica medica, determinano uno scollamento del tessuto devitalizzato e della necrosi che hanno, appunto, una densità diversa rispetto ai tessuti sani che di fatto non vengono assolutamente lesionati da tale impulso energetico. Il trattamento risulta per ciò non-lesivo per cute sana, tendini e ossa.

Mano a mano che si procede con l’applicazione di ultrasuoni, si osserverà emulsionare biofilm, fibrina, slough, necrosi ed escara, fino alla totale rimozione constatando una colliquazione di tali tessuti devitalizzati e una rivitalizzazione del fondo di lesione che apparirà da subito rosso vivo, raggiungendo un risultato ineguagliabile. Il trattamento permette così di detergere approfonditamente il fondo di lesione abbattendo immediatamente la carica batterica, e permettendo da subito una più facile gestione della ferita tramite cicli di medicazioni, o accedendo ad avanzate metodiche di cura (VAC-terapia con pressione topica negativa, CelluTome, PRP-gel piastrinico, sostituto dermico, innesto di cute).

L’azienda che produce l’apparecchio a ultrasuoni per il debridement delle lesioni cutanee in Italia è Italia Medica di Milano per cui i nostri infermieri sono specialist ufficiali.

Terapia con VAC-Pressione Topica Negativa
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La Terapia con VAC-Pressione Topica Negativa (NPWT = Negative Pressure Wound Therapy) nasce circa 20 anni addietro nell’ambiente cardiochirurgico e dalla necessità di drenare le mediastiniti (infezioni complesse della cavita virtuale toracica), per poi avere un suo peculiare impiego clinico nella cura delle lesioni cutanee complesse quali ulcere da da decubito, ulcere dai insufficienza circolatoria agli arti inferiori, ulcere al piede diabetico, lembi e innesti cutanei, ferite chirurgiche e ferite chirurgiche deiscenti, cavità addominali, ferite d’arma da taglio e ustioni a spessore parziale, ecc.

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Il suo principio d’azione si attua mettendo la lesione cutanea sottovuoto, applicandovi un’aspirazione che in pressione negativa oscilla in un range di 60-140 mmHg (variabile per ogni caso clinico e da fase a fase del processo di cura), e lavorando sinergicamente su tre azioni:

  • rimozione dell’essudato eccedente (gestione dei fluidi e conseguente controllo del grado di umidità);
  • asportazione di qualunque tipo di secrezione purulenta (riduzione della carica batterica e conseguente controllo dell’infezione);
  • irrorazione aumentata (richiamo del flusso ematico del micro-circolo e conseguente stimolazione della neo-angio-genesi).

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In sintesi, la lesione è così protetta ermeticamente nel suo ideale micro-ambiente caldo-umido al riparo da insulti esterni, quindi nella condizione ottimale per promuovere la crescita di tessuto di granulazione e favorire i fisiologici processi cellulari ricostruttivi. In tempi brevi si osserverà una riduzione sensibile del volume della lesione, parallelamente all’avvicinarsi dei lembi (promozione della riepitelizzazione).
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Condizioni ideali al posizionamento della VAC-terapia con pressione topica negativa sono:

  • adeguata perfusione-vascolarizzazione della lesione;
  • recente debridement a ultrasuoni/curettage chirurgico;
  • abbondante essudato;
  • paziente collaborante.

Il trattamento consiste nel medicare la lesione zaffandola con una garza antibatterica o con una schiuma di profondità impregnata d’argento (antibatterica), successivamente viene applicato un patch costituito da un cerotto-film di poliuretano che sigilla la lesione e la medicazione stessa, da tale patch diparte un tubo che giunge direttamente all’aspiratore-apparecchio di suzione, il quale, lavorando in pressione continua o alternata, applicherà la terapia omogeneamente a tutta la lesione (legge della fisica: P = F / S). Tutto il materiale biologico drenato verrà raccolto in un canister-serbatoio integrato all’aspiratore, per poi essere smaltito. Si posso trattare contemporaneamente da 1 a 2 lesioni con un solo aspiratore, ottimizzando così tempi e costi di terapia. La frequenza di cambio medicazione è peculiare per ogni caso clinico, ma solitamente oscilla in un range di 2-4 giorni. Tutto il materiale di medicazione è sterile, monouso e monopaziente.

Terapia con FREMS-neo-angio genesi e rivascolarizzazione periferica per elettrostimolazione
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La terapia FREMS (Frequency Rhythmic Electrical Modulation System) è una tecnologia e un’eccellenza tutta italiana coperta da oltre 10 brevetti e certificata FDA, e rientra in una nuova disciplina della medicina applicata definita elettroceutica, che si avvale dell’impiego di una stimolazione-impulso elettrico per influenzare e modificare i meccanismi fisiologici.

Nel caso della FREMS si parla di una riattivazione funzionale dei tessuti biologici degenerati per scompensi metabolici, attraverso:

  • un’azione di vasomozione che stimola l’attività del micro-circolo;
  • la sintesi e il rilascio di fattori di crescita (segnatamente VEGF e b-FGF).

Questi due azioni portano ad un incremento del micro-circolo di superficie con conseguente maggior apporto di sangue, stimolano poi una risposta anti-infiammatoria, e producono una significativa riduzione della sintomatologia dolorosa.

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Nell’ambito della neuropatia diabetica dolorosa riduce significativamente il dolore, aumenta la percezione sensoriale tattile e la velocità di conduzione del nervo motore, con effetti clinici di cui il paziente beneficia fino a 4-6 mesi dopo il trattamento.

Nell’ambito delle lesioni cutanee croniche ripristina la perfusione peri-lesionale, con un significativo aumento dei valori ossimetrici (concentrazione di ossigeno che si misura a livello transcutaneo a livello del dorso del piede), promuovendo la riparazione tessutale e riducendo contemporaneamente la sintomatologia dolorosa.

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La terapia si applica tramite l’apposizione di elettrodi nella zona interessante il distretto anatomico da trattare e secondo il protocollo di cura scelto per quella specifica patologia. Viene quindi tarato tale impulso elettrostimolatorio da somministrare secondo la sensibilità del paziente e si avvia la seduta di terapia, che dura circa 30-40 minuti a seconda del tipo di lesione cutanea da trattare. Il ciclo di applicazioni comporta una seduta giornaliera per 10 giorni complessivi di trattamento. La terapia con FREMS è indolore e pressoché priva di effetti collaterali.

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L’esecuzione di tale terapia a domicilio è oggi una realtà, risparmiando tempi di spostamento verso ambulatori/ospedali e ottimizzando le risorse. Tramite accordi personalizzabili, l’apparecchio viene consegnato al domicilio del paziente per tutta la durata del ciclo di terapia, e grazie all’educazione sanitaria che l’infermiere specialist fornirà, sarà facile autogestire la cura per il paziente e per chi lo assiste.

Debridement Chirurgico ed Escarectomia
Rimozione di punti di sutura